[МУЗЫКА] [МУЗЫКА] [МУЗЫКА] [МУЗЫКА] Многие признаки организмов зависят от групп генов, то есть от полигенных комплексов. Гены из полигенного комплекса обычно расположены в разных локусах, более того, они, как правило, находятся даже в негомологичных хромосомах, хотя могут находиться и в одной хромосоме. В этом случае говорят, что они сцеплены между собой. Довольно часто между генами из этого комплекса, ну, точнее, между продуктами их экспрессии, между белковыми молекулами, наблюдаются различные взаимодействия, вносящие дополнительный вклад в проявление определяемого ими признака. Поскольку от генных комплексов зависят почти все свойства организма, например, в них объединены гены, отвечающие за ферменты, участвующие в последовательных биохимических реакциях, гены, отвечающие за синтез структурных белков, то познакомиться с взаимодействием генов из этих комплексов достаточно полезно. Вот, допустим, соединительная ткань: она выполняет в организме опорную, защитную, трофическую функции, она составляет больше половины массы всего организма, ведущий белок соединительной ткани — это коллаген, то есть около 30% общей массы белков в организме составляют именно коллагены. Это даже целое семейство белков. Нормальное развитие соединительной ткани зависит, естественно, от генного комплекса, который отвечает за образование коллагенов, но и от генных комплексов, которые участвуют в регуляции морфогенеза соединительной ткани. Многие дефекты из этих генов, к сожалению, наследуются по аутосомно-доминантному типу. Есть другие достаточно сложные молекулы, сложные сахара, гликозаминогликаны, синтез которых регулируется генным комплексом, отвечающим за соответствующие ферменты. Около десятка вариантов мутантных аллелей в этих комплексах известны, у них аутосомно-рецессивный тип наследования, но проявляются дефекты сходной симптоматикой. Эти симптомы получили название «фенотип звонаря Квазимодо», потому что развивается карликовость, тугоподвижность суставов, у организмов короткая шея, деформированная грудная клетка, грубые черты лица и так далее. В генном комплексе может быть один ну или два главных гена и ряд генов, более слабых по эффекту воздействия, и тогда действие главного гена может полностью перекрыть влияние остальных — признак может выглядеть как моногенный. Вот примером служит опять же наследование некоторых вариантов карликовости, каждая из которых обусловлена мутацией в одном гене, но в норме-то рост человека определяется действием полигенного комплекса. Количественные признаки измеряемы, да? Это масса тела, интенсивность пигментации, длина шерсти у животных и так далее, и формирование количественных признаков зависит именно от полигенного комплекса. В этом комплексе гены принято обозначать одинаковыми буквами, ну например, А/а, но поскольку генов много, им присваивают одинаковый подстрочный индекс и перечисляем с первого по n-ный ген. Между генами полигенного комплекса может быть взаимодействие по типу полимерии, она проявляется в сходном, однонаправленном влиянии на признак, допустим, доминантных аллелей и в сходном влиянии рецессивных аллелей. Степень проявления может и зависить от количества доминантных генов, то есть можно выделить два типа полимерии: кумулятивную и некумулятивную. Вот некумулятивная полимерия, говорим мы о ней в тех случаях, когда признак проявляется при наличии хотя бы одного доминантного аллеля из этого генного комплекса, и количество доминантных аллелей не влияет на степень выраженности признака. А при накопительной полимерии, кумулятивной, как раз наоборот — суммарное действие генов обеспечивает более сильную выраженность признаков: чем больше доминантных аллелей, тем сильнее выражен признак. Хотя вклад в фенотип каждого отдельного гена достаточно мал, но они дают суммарный эффект. По принципу кумулятивной полимерии наследуется, допустим, цвет кожи у человека. Доминантные аллели обеспечивают развитие темного цвета, и чем их больше в генотипе, тем интенсивнее, тем темнее окрашена кожа. Или вот у растений — комплекс, отвечающий опять же за окраску, но зерновых чешуек у пшеницы: доминантные аллели отвечают за формирование красной окраски, а рецессивные за отсутствие окраски, то есть за белый цвет. Если мы будем скрещивать представителей двух чистых линий таких пшениц, два разных сорта, один краснозерный, другой белозерный, то гибриды, вот как на этом рисунке видно, да, они проявляют какой-то усредненный цвет: не красный, не белый — что-то среднее. Но при скрещивании этих гибридов друг с другом мы будем наблюдать у потомков целый спектр значений: небольшую долю, где-то 1/16 от всего количества потомков будут растения, обладающие очень темно-красной окраской чешуек, потом цвет начинает слабеть, доля более светлых все нарастает, максимальной она становится на среднем значении признака, а потом снова процент особей с еще более светлым проявлением признака начинает снижаться, и самые неокрашенные особи, имеющие белые чешуйки, — их тоже 1/16, как и темноокрашенных.
